Untuk menyelamatkan tikus-tikus ini dari konsekuensi buruk hilangnya sel beta, para peneliti mengeksplorasi mekanisme molekuler yang mengatur proliferasi sel.
Mereka mengamati bahwa pada tikus diabetes tanpa IRS2, sel beta gagal meningkatkan produksi cyclin D2 atau protein yang bila dikombinasikan dengan CDK4 akan memfasilitasi pembelahan sel.
Penelitian sebelumnya menunjukkan, tikus yang kekurangan CDK4 juga menderita diabetes, sehingga menunjukkan adanya potensi intervensi.
Untuk menguji hipotesis ini, tim peneliti memperkenalkan bentuk aktif CDK4 ke tikus penderita diabetes secara genetik, sehingga lebih tersedia untuk berikatan dengan cyclin D2.
Hasilnya menjanjikan: kadar gula darah tikus kembali normal, dan populasi sel beta meningkat dibandingkan tikus yang tidak diobati dengan mutasi IRS2.
(Taufiq Syarifudin)
